Αντισώματα που εξουδετερώνουν την μετάλλαξη Όμικρον αλλά και αντίστοιχες παραλλαγές του κορωνοϊού κατάφεραν να εντοπίσουν ερευνητές.
Ειδικότερα, τα συγκεκριμένα αντισώματα στοχεύουν στις περιοχές της πρωτεΐνης ακίδας του ιού που παραμένουν ουσιαστικά αμετάβλητες καθώς οι ιοί μεταλλάσσονται. Με τον εντοπισμό του στόχου των εξουδετερωτικών αντισωμάτων στην πρωτεΐνη ακίδα, υπάρχει η δυνατότητα ανάπτυξης συγκεκριμένων, εξειδικευμένων εμβολίων και θεραπείας αντισωμάτων σε περίπτωση μελλοντικών παραλλαγών του ιού, σύμφωνα με τον David Veesler, ερευνητή στο Ιατρικό Ινστιτούτο Howard Hughes και αναπληρωτή καθηγητή βιοχημείας στην Ιατρική Σχολή του Πανεπιστημίου της Ουάσιγκτον στο Σιάτλ και επικεφαλής της έρευνας. Τα αποτελέσματά τους δημοσιεύτηκαν στο Nature.
Συγκεκριμένα, ο υψηλός αριθμός των μεταλλάξεων στην πρωτεΐνη ακίδα της Όμικρον, 37 στο σύνολο, είναι ο λόγος που μπορεί να διαδίδεται με τέτοια ταχύτητα, εισβάλει στα κύτταρα του ξενιστή και μολύνει τόσο εμβολιασμένους όσο και σε νοσήσαντες: «Τα βασικά ερωτήματα που επιδιώξαμε να απαντήσουμε ήταν πώς οι μεταλλάξεις στην πρωτεΐνη ακίδας της παραλλαγής Omicron επηρεάζει την ικανότητά της να συνδέεται με τα κύτταρα και να αποφεύγει τις αποκρίσεις αντισωμάτων του ανοσοποιητικού συστήματος», σημειώνει ο Veesler.
Τι διερεύνησαν οι επιστήμονες
Προκειμένου να εκτιμηθεί καλύτερα η κατάσταση των μεταλλάξεων, οι επιστήμονες κατασκεύασαν έναν αδρανοποιημένο ιό (ψευδοϊός) ο οποίος δεν αντιγράφεται, για να παράγει όμως τις πρωτεΐνες ακίδας στην επιφάνειά του, όπως κάνουν οι κοροναϊοί. Στη συνέχεια, έφτιαξαν ψευδοϊούς που είχαν πρωτεΐνες ακίδας με τις μεταλλάξεις της Όμικρον και αυτές που βρέθηκαν στις παλαιότερες παραλλαγές του ιού.
Αρχικά, οι ερευνητές διερεύνησαν πόσο καλά οι διαφορετικές μορφές της πρωτεΐνης ακίδας ήταν σε θέση να συνδεθούν με την πρωτεΐνη στην επιφάνεια των κυττάρων, την οποία χρησιμοποιεί ο ιός για να εισέλθει στο κύτταρο, με τον υποδοχέα ACE2. Στη συνέχεια, διαπίστωσαν ότι η πρωτεΐνη ακίδα της μετάλλαξης Omicron μπορούσε να δεσμευτεί με τους υποδοχείς εώς και 2.4 φορές καλύτερα σε σύγκριση με την πρωτεΐνη ακίδα του αρχικού στελέχους, ενώ παράλληλα μπορεί να δεσμεύεται με τους αντίστοιχους υποδοχείς στα ποντίκια.
Ακόμη, εξετάστηκε η αποτελεσματικότητα της προστασίας των αντισωμάτων από άτομα που είχαν μολυνθεί με προηγούμενες παραλλαγές του ιού, από άτομα που είχαν εμβολιαστεί ή είχαν μολυνθεί και είχαν εμβολιαστεί μετέπειτα.
Το συμπέρασμα της μελέτης ήταν ότι τα αντισώματα από άτομα που είχαν μολυνθεί από προηγούμενα στελέχη και από αυτά που είχαν χορηγηθεί με κάποιο από τα διαθέσιμα εμβόλια, είχαν όλα μειωμένη ικανότητα να εμποδίσουν τη μόλυνση, με τη χαμηλότερη αποτελεσματικότητα να εμφανίζεται στα εμβόλια Sputnik V ή Sinopharm και Johnson & Johnson.
Τέλος, όταν όμως οι ερευνητές δοκίμασαν ένα μεγαλύτερο μέρος αντισωμάτων, που είχαν δημιουργηθεί για να δράσουν ενάντια σε παλιότερες παραλλαγές του ιού, εντόπισαν τέσσερις κατηγορίες αντισωμάτων που μπορούσαν να εξουδετερώσουν το στέλεχος Όμικρον. Τα μέλη καθεμιάς από αυτές τις κατηγορίες των αντισωμάτων στοχεύουν σε μία από τις τέσσερις συγκεκριμένες περιοχές της πρωτεΐνης ακίδας που υπάρχει και σε μια ομάδα παρόμοιων κορωνοϊών. Αυτές οι περιοχές της πρωτεΐνης ακίδας παραμένουν αναλλοίωτες επειδή παίζουν ένα βασικό ρόλο που η πρωτεΐνη θα έχανε εάν μεταλλάσσονταν.
Επομένως, ο σχεδιασμός εμβολίων και θεραπειών των αντισωμάτων που στοχεύουν αυτές τις περιοχές θα μπορούσε να είναι αποτελεσματικές ενάντια σε ένα ευρύ φάσμα παραλλαγών που αναδύονται μέσω των μεταλλάξεων, καταλήγει ο Veesler.